Nœud sinusal

Le nœud sino-auriculaire (également connu sous le nom de nœud SA ou nœud sinusal) est un groupe de cellules situées dans la paroi de l’oreillette droite du cœur. Ces cellules ont la capacité de produire spontanément une impulsion électrique (potentiel d’action; voir ci-dessous pour plus de détails), qui parcourt le cœur via le système de conduction électrique (voir figure 1), provoquant sa contraction. Dans un cœur sain, le nœud SA produit continuellement un potentiel d’action, fixant le rythme cardiaque et est ainsi connu comme le stimulateur cardiaque naturel du cœur. Le taux de production du potentiel d’action (et donc la fréquence cardiaque) est influencé par les nerfs qui l’alimentent.

Structure

Le nœud sino-auriculaire est une structure en forme de banane qui varie en taille, généralement entre 10-30 millimètres (mm) de long, 5–7 mm de large et 1–2 mm de profondeur. [3] [4]

Emplacement

Le nœud SA est situé dans la paroi (myocarde) de l’oreillette droite, latéralement à l’entrée de la veine cave supérieure dans une région appelée sinus venarum (d’où sino- + auriculaire). [5] Il est positionné à peu près entre une rainure appelée crista terminalis située sur la surface interne du cœur et le sulcus terminalis correspondant, sur la surface externe. [6] Ces rainures s’étendent entre l’entrée de la veine cave supérieure et la veine cave inférieure.

Microanatomie

Les cellules du nœud SA sont réparties dans un maillage de tissu conjonctif, contenant des nerfs, des vaisseaux sanguins, du collagène et de la graisse. Les cellules paranodales entourent immédiatement les cellules du nœud SA. [7] Ces cellules ont des structures intermédiaires entre celle des cellules du nœud SA et le reste de l’oreillette. [8] Le tissu conjonctif, avec les cellules paranodales, isole le nœud SA du reste de l’oreillette, empêchant l’activité électrique des cellules auriculaires d’affecter les cellules du nœud SA [9]. Les cellules du nœud SA sont plus petites et plus pâles que les cellules auriculaires environnantes, la cellule moyenne mesurant environ 8 micromètres de diamètre et 20-30 micromètres de longueur (1 micromètre = 0,000001 mètre). [10] Contrairement aux cellules auriculaires, les cellules du nœud SA contiennent moins de mitochondries (la centrale électrique de la cellule), moins de myofibres (la machinerie contractile de la cellule) et un réticulum sarcoplasmique plus petit (un organite de stockage de calcium qui libère du calcium pour la contraction). Cela signifie que les cellules du nœud SA sont moins équipées pour se contracter que les cellules auriculaires et ventriculaires. [11]

Les potentiels d’action passent d’une cellule cardiaque à l’autre à travers des pores appelés jonctions lacunaires. Ces jonctions lacunaires sont constituées de protéines appelées connexines. Il y a moins de jonctions d’intervalle dans le nœud SA et elles sont de plus petite taille. Ceci est encore une fois important pour isoler le nœud SA des cellules auriculaires environnantes. [12] [13]

Approvisionnement en sang

Le nœud sino-auriculaire reçoit son apport sanguin de l’artère nodale sino-auriculaire. Cet approvisionnement en sang, cependant, peut différer énormément entre les individus. Par exemple, chez la plupart des humains, il s’agit d’une seule artère, bien que dans certains cas, il y ait eu 2 ou 3 artères du nœud sino-auriculaire alimentant le nœud SA. En outre, l’artère du nœud SA provient principalement d’une branche de l’artère coronaire droite; cependant, chez certains individus, il est né de l’artère circonflexe, qui est une branche de l’artère coronaire gauche. Enfin, l’artère du nœud SA passe généralement derrière la veine cave supérieure, avant d’atteindre le nœud SA; cependant, dans certains cas, il passe devant. Malgré ces nombreuses différences, il ne semble pas y avoir d’avantage quant au nombre d’artères nodales sino-auriculaires qu’un individu possède ou à leur origine [14].

Drainage veineux

Il n’y a pas de grosses veines qui drainent le sang loin du nœud SA. Au lieu de cela, des veinules plus petites drainent le sang directement dans l’oreillette droite.

Fonction

Pacemaking

Voir aussi: Stimulateur cardiaque

Le rôle principal d’une cellule du nœud sino-auriculaire est d’initier les potentiels d’action du cœur qui peuvent passer à travers les cellules musculaires cardiaques et provoquer une contraction. Un potentiel d’action est un changement rapide du potentiel membranaire, produit par le mouvement d’atomes chargés (ions). En l’absence de stimulation, les cellules non stimulatrices (y compris les cellules ventriculaires et auriculaires) ont un potentiel membranaire relativement constant; ceci est connu comme un potentiel de repos. Cette phase de repos (voir potentiel d’action cardiaque, phase 4) se termine lorsqu’un potentiel d’action atteint la cellule. Cela produit un changement positif du potentiel de membrane, connu sous le nom de dépolarisation, qui se propage dans tout le cœur et initie la contraction musculaire. Les cellules de stimulateur cardiaque, cependant, n’ont pas de potentiel de repos. Au lieu de cela, immédiatement après la repolarisation, le potentiel de membrane de ces cellules recommence à se dépolariser automatiquement, un phénomène connu sous le nom de potentiel de stimulateur cardiaque. Une fois que le potentiel du stimulateur cardiaque atteint une valeur définie, le potentiel seuil, il produit un potentiel d’action. [16] D’autres cellules du cœur (y compris les fibres de Purkinje [17] et le nœud auriculo-ventriculaire) peuvent également déclencher des potentiels d’action; cependant, ils le font à un rythme plus lent et par conséquent, si le nœud SA fonctionne correctement, ses potentiels d’action remplacent généralement ceux qui seraient produits par d’autres tissus. [18]

Vous trouverez ci-dessous les 3 phases d’un potentiel d’action d’un nœud sino-auriculaire. Dans le potentiel d’action cardiaque, il y a 5 phases (étiquetées 0-4), mais les potentiels d’action du stimulateur cardiaque n’ont pas de phase 1 ou 2 évidente.

Phase 0

Cette phase est également connue sous le nom de potentiel de stimulateur cardiaque. Immédiatement après la repolarisation, lorsque le potentiel de membrane est très négatif (il est hyperpolarisé), la tension commence lentement à augmenter. Cela est initialement dû à la fermeture des canaux potassiques, ce qui réduit le flux d’ions potassium (Ik) hors de la cellule (voir phase 2 ci-dessous). [19] L’hyperpolarisation provoque également l’activation des canaux cycliques déclenchés par des nucléotides (HCN) activés par l’hyperpolarisation. L’activation des canaux ioniques à des potentiels membranaires très négatifs est inhabituelle, par conséquent, le flux de sodium (Na +) et de K + à travers le canal HCN activé est appelé un courant drôle (If). [20] Ce drôle de courant provoque une augmentation progressive du potentiel de membrane de la cellule à mesure que la charge positive (Na + et K +) pénètre dans la cellule. Un autre mécanisme impliqué dans le potentiel du stimulateur cardiaque est connu sous le nom d’horloge calcique. Cela fait référence à la libération spontanée de calcium du réticulum sarcoplasmique (une réserve de calcium) dans le cytoplasme, également connu sous le nom d’étincelles de calcium. Cette augmentation du calcium au sein de la cellule active alors un échangeur sodium-calcium (NCX), qui enlève un Ca2 + de la cellule, et l’échange contre 3 Na + dans la cellule (supprimant ainsi une charge de +2 de la cellule, mais permettant un charge de +3 pour entrer dans la cellule) augmentant encore le potentiel de membrane. Le calcium réintègre plus tard la cellule via SERCA et les canaux calciques situés sur la membrane cellulaire. [21] L’augmentation du potentiel membranaire produite par ces mécanismes, active les canaux calciques de type T puis les canaux calciques de type L (qui s’ouvrent très lentement). Ces canaux permettent un écoulement de Ca2 + dans la cellule, rendant le potentiel de membrane encore plus positif.

Phase 1

Il s’agit de la phase de dépolarisation. Lorsque le potentiel de membrane atteint le potentiel de seuil (environ -20 à -50 mV), la cellule commence à se dépolariser rapidement (devenir plus positive). [22] Cela est principalement dû au flux de Ca2 + à travers les canaux calciques de type L, qui sont maintenant complètement ouverts. Pendant cette étape, les canaux calciques de type T et les canaux HCN se désactivent.

Phase 2

Cette phase est la phase de repolarisation. Cela se produit en raison de l’inactivation des canaux calciques de type L (empêchant le mouvement du Ca2 + dans la cellule) et de l’activation des canaux potassiques, ce qui permet l’écoulement de K + hors de la cellule, ce qui rend le potentiel membranaire plus négatif. [23]

Approvisionnement nerveux

La fréquence cardiaque dépend de la vitesse à laquelle le nœud sino-auriculaire produit des potentiels d’action. Au repos, la fréquence cardiaque est comprise entre 60 et 100 battements par minute. Ceci est le résultat de l’activité de deux ensembles de nerfs, l’un agissant pour ralentir la production du potentiel d’action (ce sont des nerfs parasympathiques) et l’autre agissant pour accélérer la production du potentiel d’action (nerfs sympathiques). [24]

Les nerfs sympathiques commencent dans la région thoracique de la moelle épinière (en particulier T1-T4). Ces nerfs libèrent un neurotransmetteur appelé noradrénaline (NA). Cela se lie à un récepteur sur la membrane du nœud SA, appelé un beta-1adrenoceptor. La liaison de NA à ce récepteur active une protéine G (en particulier une protéine Gs, S pour stimulante) qui initie une série de réactions (connue sous le nom de voie de l’AMPc) qui aboutit à la production d’une molécule appelée adénosinemonophosphate cyclique (AMPc) . Cet AMPc se lie au canal HCN (voir ci-dessus). La liaison de l’AMPc au HCN augmente le flux de Na + et K + dans la cellule, accélérant le potentiel du stimulateur cardiaque, produisant ainsi des potentiels d’action à une vitesse plus rapide et augmentant la fréquence cardiaque. [25] Une augmentation de la fréquence cardiaque est connue sous le nom de chronotropie positive.

Les nerfs parasympathiques alimentant le nœud SA (en particulier les nerfs vagus) proviennent du cerveau. Ces nerfs libèrent un neurotransmetteur appelé acétylcholine (ACh). ACh se lie à un récepteur appelé récepteur muscarinique M2, situé sur la membrane du nœud SA. L’activation de ce récepteur M2, puis active une protéine appelée protéine G (en particulier la protéine Gi, i pour l’inhibition). L’activation de cette protéine G bloque la voie de l’AMPc, réduisant ses effets, inhibant ainsi l’activité sympathique et ralentissant la production du potentiel d’action. En plus de cela, la protéine G active également un canal potassique, ce qui permet au K + de s’écouler hors de la cellule, ce qui rend le potentiel membranaire plus négatif et ralentit le potentiel du stimulateur cardiaque, diminuant ainsi le taux de production du potentiel d’action et donc la fréquence cardiaque. [26] Une diminution de la fréquence cardiaque est connue sous le nom de chronotropie négative.

La première cellule à produire le potentiel d’action dans le nœud SA n’est pas toujours la même, c’est ce qu’on appelle le décalage du stimulateur cardiaque. Chez certaines espèces d’animaux, par exemple chez les chiens, un décalage supérieur (c’est-à-dire que la cellule qui produit le potentiel d’action le plus rapide dans le nœud SA est plus élevé qu’auparavant) produit généralement une fréquence cardiaque accrue tandis qu’un décalage inférieur (c’est-à-dire la cellule produisant le le potentiel d’action le plus rapide au sein du nœud SA est plus bas que précédemment) produit une diminution de la fréquence cardiaque. [27]

Signification clinique

Le dysfonctionnement du nœud sinusal décrit un rythme cardiaque irrégulier causé par des signaux électriques défectueux du cœur. Lorsque le nœud sino-auriculaire du cœur est défectueux, les rythmes cardiaques deviennent anormaux – généralement trop lents ou présentant des pauses dans sa fonction ou une combinaison, et très rarement plus rapidement que la normale. [28]

Le blocage de l’apport sanguin artériel au nœud SA (le plus souvent en raison d’un infarctus du myocarde ou d’une maladie coronarienne progressive) peut donc provoquer une ischémie et la mort cellulaire dans le nœud SA. Cela peut perturber la fonction du stimulateur électrique du nœud SA et peut entraîner un syndrome des sinus malades.

Si le nœud SA ne fonctionne pas ou si l’impulsion générée dans le nœud SA est bloquée avant de descendre dans le système de conduction électrique, un groupe de cellules plus bas dans le cœur deviendra son stimulateur cardiaque. [29]

L’histoire

Le nœud sino-auriculaire a été découvert pour la première fois par un jeune étudiant en médecine, Martin Flack, au cœur d’une taupe, tandis que son mentor, Sir Arthur Keith, faisait une balade à vélo avec sa femme. Ils ont fait la découverte dans un laboratoire de fortune installé dans une ferme du Kent, en Angleterre, appelée Mann’s Place. Leur découverte a été publiée en 1907. [30] [31]

Voir également

Cet article utilise la terminologie anatomique.

  • Pacemaker cardiaque
  • Cardiologie
  • Bloc cardiaque
  • Bradycardie sinusale
  • Tachycardie sinusale
  • Chirurgie cardiothoracique

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